细胞“饥饿”信号传导机制被发现

最近，厦大生命科学学院的林圣彩教授及其研究团队取得了一项重大突破，他们揭示了细胞“饥饿”信号传导机制中的关键过程。这一重要成果已在国际知名学术杂志《细胞—代谢》上得到发表。

林圣彩教授解释道，细胞的代谢平衡受到一种名为AMPK的蛋白激酶的关键调控。当细胞能量充沛时，多余的能量会以脂肪的形式储存起来；而当细胞面临“饥饿”状态时，AMPK就会扮演一个至关重要的角色。它像是一个“细胞能量感受器”，能够感知细胞内的能量变化，并据此调整代谢路径。在细胞“饥饿”状态下，AMPK会被激活，促使脂肪燃烧以提供能量。

长期以来，科学家们一直对一个问题感到困惑：细胞“饥饿”信号是如何传递到AMPK上，进而激活它的呢？此前的研究虽然已经表明AMPK在细胞能量平衡中的重要作用，但这个机制中的关键环节仍不清楚。

林圣彩教授的研究团队经过深入探究，终于发现了这个长期困扰科学家的难题的答案。他们发现，一种名为AXIN的蛋白在这个过程中起到了至关重要的作用。AXIN作为一个桥梁，连接了低能量分子AMP与AMPK，以及上游激酶LKB1。三者形成一个复合体，通过这个复合体，LKB1能够磷酸化并激活AMPK，从而完成信号传递过程。

这一发现为我们理解细胞“饥饿”信号如何被感知并转化为实际行动提供了全新的视角。这一重大突破不仅有助于我们更深入地理解代谢疾病的发生和发展机制，也为开发新的治疗方法提供了可能的方向。未来，基于这一研究成果，我们有望找到针对肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢疾病的新治疗策略。